尽管炎症和糖尿病之间的关（guān）系是（shì）众（zhòng）所周知的，但仍然存在疑问。肥胖会引起炎症吗（ma）?还是（shì）炎症会导致肥胖（pàng）？身体如何以及为（wéi）什（shí）么会（huì）引发对糖尿病（bìng）的（de）炎（yán）症反应？肥胖本身会引起炎症，还是由肥胖继发于某些事物（例如高血糖或甘油三酸酯（zhǐ））引起（qǐ）的炎（yán）症？ 

这篇文（wén）章将为你揭秘！

炎症如何导致糖尿病? 

有证（zhèng）据表明炎症直（zhí）接导致肥胖和糖尿病。首（shǒu）先，已（yǐ）经证明炎症是（shì）在糖尿病发展（zhǎn）之前发生的。炎性细胞因子水平的（de）升高预示着将来的（de）体重增加，并且（qiě）将炎性细胞因子输（shū）入到健（jiàn）康正常体重的小鼠中会引起胰岛素抵抗。例如，大约三（sān）分之一的慢性丙型肝（gān）炎（yán）患者会发展为T2DM，而类风（fēng）湿（shī）关节（jiē）炎（yán）患者的风险更高。 

其次，炎症（zhèng）始于脂肪细胞本身。脂肪细胞最先受到（dào）肥胖症的影响，随着脂肪量的增加，炎症加剧。一种引发的机制可能是由于额外的肥胖症（zhèng）对细胞（bāo）功能造成的（de）线粒体（tǐ）功（gōng）能障碍（ài）。另一个机制可能（néng）是（shì）氧化应激。随着更多（duō）的（de）葡萄（táo）糖被（bèi）输送到脂肪细胞（bāo），它们会产生过量的活性氧（ROS），进而启动细胞内的炎症级联反应。

第三，脂肪（fáng）组织的炎症引起胰岛素抵抗，这是T2DM的主要特（tè）征（zhēng）。TNF-α是炎症反应期间释放的一种（zhǒng）细（xì）胞因（yīn）子（小（xiǎo）蛋白），已被反复证明会引起胰（yí）岛（dǎo）素抵抗。还显示了其他几种与炎症有（yǒu）关的蛋（dàn）白质，例（lì）如MCP-1和C反应（yīng）蛋白，可引起胰岛素抵抗。

第四，脑部（bù）炎症（zhèng）（特别是下丘（qiū）脑）引（yǐn）起瘦素抵抗，通常先于并（bìng）伴（bàn）随胰岛（dǎo）素抵抗（kàng）和T2DM。瘦素是一种调节食欲和新陈代谢（xiè）的激素。它通过对下（xià）丘脑的（de）作用来做到这一点。当下丘脑对瘦素产（chǎn）生抗（kàng）性时，葡（pú）萄糖（táng）和脂肪代谢会受（shòu）到损害，从而导致体重增（zēng）加和胰岛素抵抗。

最后，肠道（dào）发炎会（huì）导致瘦素和胰岛素抵抗（kàng）。这可能通过脂（zhī）多糖（LPS）的增加而发生，脂（zhī）多糖（táng）是肠道（dào）内革兰氏阴性细菌（jun1）产生的一种内毒素。LPS已显示（shì）可引（yǐn）起（qǐ）炎症，肝脏胰岛素抵抗（kàng）和体重增加。

肥胖为（wéi）什么会引起炎症（zhèng）？

有（yǒu）两种基本理论。首先是肥（féi）胖（pàng）引起的炎症实际上是防止机体失去活动能力或健康的保护机制（zhì）。脂肪储存是一种合成代谢（xiè）过程，这意（yì）味着它会堆积器（qì）官和组（zǔ）织（zhī）。另一方面，炎症是分（fèn）解代谢过程。分解代谢分解器官和组（zǔ）织。通过炎症激活分解（jiě）代谢可能是人体将体重保持在可接（jiē）受范围内（nèi）。实验证（zhèng）明（míng）脂肪组织中局部炎症会（huì）改善（shàn）胰岛素抵（dǐ）抗并引（yǐn）起体重减轻的（de）证据支持（chí）了这一理论。

第二种（zhǒng）理论是，肥胖（pàng）引（yǐn）起（qǐ）的炎症仅（jǐn）仅是人类进化中从未选择过的（de）一种功能失调。肥胖及其（qí）相关疾病在整（zhěng）个人类历史上极为罕见，并且仅在过去（qù）40年中才变得普遍。伴随着肥胖的现代加工食（shí）品（pǐn）的过剩也是一个相对较新的现象（xiàng）。肥胖的压力可能与感染的压力足够相似，人体以与感染相同的方式对肥胖做出反应：通过炎症（zhèng）。支持该理（lǐ）论的（de）证据（jù）表（biǎo）明，肥（féi）胖和感染中（zhōng）都激活了（le）相同的细胞内炎症应激途（tú）径。

显然（rán）糖尿病（bìng）会引起（qǐ）炎症。胰岛素和瘦素（sù）抵抗会损害葡萄糖（táng）代（dài）谢。当脂肪（fáng）细胞对胰岛（dǎo）素不敏感时，它（tā）们将无（wú）法再储存（cún）葡萄糖，从而导致高血糖症的（de）发生。血液中过量的糖会导致糖化（huà），糖分子与蛋白质或脂肪结合的（de）过程会导致糖基化终产物（AGEs）的（de）形（xíng）成。AGEs具（jù）有（yǒu）炎（yán）症性，并与T2DM相（xiàng）关。

肥胖还通（tōng）过上调与炎（yán）症反应有（yǒu）关的（de）某些基因来促进炎症。这些基因控制着称为（wéi）巨噬细胞的（de）白细（xì）胞（bāo）的（de）表达（dá），这些白细胞在炎症（zhèng）中起关（guān）键作用。随（suí）着脂肪组织中（zhōng）巨噬细胞浓度的增加，炎性副产物（wù）如TNF-α，IL-6和MCP-1的释放也增加。这意味着您拥有的脂肪组织越多，它将产生的炎症就越（yuè）多。

总结

炎（yán）症既是糖（táng）尿病的原因，也是（shì）糖尿（niào）病的结果。一（yī）旦（dàn）建立了肥胖（pàng）和/或（huò）胰岛素（sù）抵抗（kàng），每一个都（dōu）可以（yǐ）进一步刺激炎性细（xì）胞因子（zǐ）的（de）产生，形成（chéng）炎症（zhèng）和糖尿病的恶性循环。

这些炎症的“其他（tā）原因”是什么呢？一（yī）句话：现代生活方式。具（jù）体来说，饮食触发因素（果糖（táng），小麦和工业用（yòng）种子（zǐ）油），压力，睡（shuì）眠不足，肠（cháng）道营养不良和环境毒素（sù）都会自行（háng）引起炎症。当结合在一起时，它们（men）是（shì）爆炸性的混合（hé）物。