尽管炎症（zhèng）和糖尿病之（zhī）间（jiān）的关系是众所周知的，但（dàn）仍（réng）然存在（zài）疑问。肥（féi）胖会（huì）引起炎症（zhèng）吗?还是炎（yán）症会（huì）导致肥胖？身体如何（hé）以及为什么会引（yǐn）发对糖尿病的（de）炎（yán）症反应（yīng）？肥胖本（běn）身会引起炎症，还是由肥胖（pàng）继发于某些（xiē）事物（wù）（例（lì）如高血（xuè）糖（táng）或甘油三酸酯）引起的炎症？
这篇文章将为你揭秘！
炎（yán）症如何导致糖尿病?
有（yǒu）证（zhèng）据表明炎症直接（jiē）导致肥胖和（hé）糖尿病。首先，已经证（zhèng）明（míng）炎症是在糖尿病（bìng）发展之前发生的。炎性（xìng）细胞（bāo）因（yīn）子水平的升高预示着将（jiāng）来的体重增加，并且将炎性细（xì）胞因子输入到健康正常体重的小（xiǎo）鼠中会引（yǐn）起（qǐ）胰岛素抵抗。例如，大约（yuē）三分（fèn）之一（yī）的慢性（xìng）丙（bǐng）型肝炎患者（zhě）会发展为T2DM，而（ér）类风湿关节炎患者的风险更高。
其次（cì），炎症始于脂肪细胞本身。脂肪细胞最先受（shòu）到肥胖症的影响（xiǎng），随着脂肪量的增加，炎症加剧。一种引发的机制可（kě）能是由于额外的肥胖症对细（xì）胞功能（néng）造成的（de）线粒体功能障碍。另一个机制（zhì）可能是氧化应激。随着更多的葡萄糖被输送到（dào）脂肪细胞，它们会产生（shēng）过量的活（huó）性氧（ROS），进而启动（dòng）细胞内的（de）炎症级（jí）联反（fǎn）应（yīng）。
第三，脂肪组织（zhī）的炎症引起胰岛素抵（dǐ）抗，这是T2DM的主要特（tè）征。TNF-α是炎症反应期间释放的（de）一种细胞因（yīn）子（小（xiǎo）蛋白），已被反复（fù）证明会（huì）引起胰岛素抵抗。还显示（shì）了其他几种（zhǒng）与（yǔ）炎症有关的蛋白质（zhì），例如MCP-1和C反（fǎn）应蛋白，可引起胰（yí）岛素抵抗。
第（dì）四，脑（nǎo）部炎症（特别是下丘（qiū）脑）引（yǐn）起瘦素（sù）抵抗（kàng），通常先（xiān）于并伴随胰岛素抵抗和T2DM。瘦素是一种调节食欲和新陈代谢（xiè）的激素。它通（tōng）过对下丘脑（nǎo）的作（zuò）用（yòng）来做到（dào）这一点。当下丘脑对瘦素产（chǎn）生抗（kàng）性时，葡萄糖和脂肪代谢会受（shòu）到损害，从而导（dǎo）致体重增加和胰岛素抵抗。
最后，肠道发炎会导致瘦素（sù）和胰岛素抵抗。这可能通过脂（zhī）多糖（LPS）的增加（jiā）而（ér）发生，脂多糖（táng）是（shì）肠道内革兰氏阴性细菌（jun1）产生的一种内毒素（sù）。LPS已显示（shì）可引起炎症，肝（gān）脏胰岛素抵抗和体重增（zēng）加。
肥胖（pàng）为什么会引起炎（yán）症？
有两种基本理论。首先是肥（féi）胖引起的炎（yán）症实际上是防止机体失去活动能力或（huò）健康的保护机制（zhì）。脂肪储存是一种合成代谢过程，这意味着（zhe）它会堆积器官和组（zǔ）织。另一方面，炎症是（shì）分解代谢过程。分解代谢（xiè）分（fèn）解器（qì）官（guān）和组（zǔ）织（zhī）。通（tōng）过炎症激活分解代谢可能是人（rén）体将（jiāng）体重保持在可接（jiē）受（shòu）范围内（nèi）。实验证明脂肪组织中局（jú）部炎症会改善胰岛素（sù）抵抗并引起体重减（jiǎn）轻的证（zhèng）据支持了这一理论。
第二种理论是，肥胖引起的炎（yán）症仅仅（jǐn）是人（rén）类进化中从（cóng）未（wèi）选择过的一种功（gōng）能失调。肥（féi）胖及其相（xiàng）关疾病在整个人类历史上极为罕（hǎn）见（jiàn），并（bìng）且仅在过（guò）去40年中才（cái）变得普遍。伴随（suí）着（zhe）肥胖的现（xiàn）代加工食品的（de）过剩也是一个相对较（jiào）新的现象。肥胖的压力可能与感（gǎn）染的压力足够相似，人体以与感染（rǎn）相同（tóng）的方式对（duì）肥胖做出反应：通（tōng）过炎症。支持该理论的（de）证据（jù）表明，肥胖和感染中都激（jī）活了相同的细胞内炎症应激（jī）途径（jìng）。
显（xiǎn）然（rán）糖尿病会引起炎症。胰岛（dǎo）素和（hé）瘦素抵抗会损（sǔn）害葡萄糖代（dài）谢（xiè）。当脂肪细胞（bāo）对（duì）胰岛素不（bú）敏感时，它们将无法再储存葡萄糖，从而导致高血（xuè）糖症的（de）发生。血液（yè）中（zhōng）过量（liàng）的（de）糖会导致（zhì）糖（táng）化，糖（táng）分（fèn）子（zǐ）与蛋白质或（huò）脂肪结合的过程会导致糖（táng）基化终产物（AGEs）的形成。AGEs具有炎症性，并与T2DM相关。
肥胖（pàng）还通（tōng）过（guò）上调与炎（yán）症反应有关的某些（xiē）基因来促进（jìn）炎症。这（zhè）些基因控制着称为巨噬细胞的白细胞的表达，这些白细（xì）胞在炎症中起关（guān）键作用。随着脂（zhī）肪组织中巨噬（shì）细胞浓度的增加，炎（yán）性副产物如（rú）TNF-α，IL-6和MCP-1的释放（fàng）也增加。这（zhè）意味着您拥有的脂肪（fáng）组（zǔ）织越多，它将产生（shēng）的炎症（zhèng）就（jiù）越多。
总结
炎症既是糖（táng）尿病的原因，也是（shì）糖尿病的结果。一旦建立了肥胖和/或胰岛素（sù）抵抗（kàng），每一个都（dōu）可以进一步刺激炎性细胞（bāo）因（yīn）子（zǐ）的产生（shēng），形成炎症（zhèng）和糖尿（niào）病的恶（è）性（xìng）循环。
这些炎症的“其（qí）他原因”是什么呢？一句话：现代生（shēng）活方式。具体来说，饮食触发因素（sù）（果糖，小麦和工（gōng）业（yè）用种子油），压力，睡眠不足（zú），肠道（dào）营养不良和环境毒素都会自（zì）行引起（qǐ）炎症。当结合在一起时，它们是爆炸性（xìng）的混合（hé）物。
